No estudo, Joshua Spurrier e sua equipe em Yale avaliaram o composto experimental BMS-984923, buscando um receptor chamado mGluR5, que tem sido associado à perda sináptica. Graças à ressonância magnética e à tomografia, os pesquisadores observaram pela primeira vez que o composto agiu efetivamente nos receptores mGluR5 nos cérebros de macacos e camundongos testados sem efeitos adversos. Em modelos de camundongos da doença de Alzheimer, o tratamento restaurou a densidade das sinapses e impediu que elas fossem marcadas pela proteína C1Q, o que impediu que fossem engolidas pela micróglia.